Ограничение в калориях идёт на пользу организму: улучшается обмен веществ, нормализуется кровяное давление, повышается физическая выносливость и увеличивается продолжительность жизни.

Голод в данном случае относительный: организм просто получает меньше калорий, чем привык. Но кому именно недостаток калорий идёт на пользу? Большая часть экспериментов здесь выполняется на животных — лабораторных грызунах и мухах дрозофилах, а то и вовсе на грибах дрожжах. С людьми подобные исследования есть, однако в них не всегда можно понять, как именно действует голодание, в смысле конкретных физиологических, биохимических, молекулярных механизмов.

Сотрудники Йельского университета и Вашингтонского университета в Сент-Луисе пишут как раз о таких конкретных механизмах, которые работают у людей. Добровольцы, участвовавшие в исследовании, два года жили обычной жизнью и питались, как хотели, но с одним условием: они должны были на 25% уменьшить количество поглощаемых калорий. Впрочем, эти 25% оказались недостижимы — в среднем количество съедаемых калорий удалось понизить на 14%, но даже 14% хватило, чтобы оздоровить иммунную систему.

В первую очередь эффект от понижения калорий был виден по тимусу, или вилочковой железе. В тимусе созревают Т-лимфоциты, родившиеся в костном мозге, здесь они приобретают специализацию и учатся распознавать инфекцию и раковые клетки. Но после полового созревания тимус начинает постепенно деградировать, уменьшаясь в размерах и заполняясь жировой тканью. Лёгкое же голодание в прямом смысле омолодило тимус, его масса и объём увеличились, и он стал давать больше зрелых Т-клеток. (Мы уже как-то писали о том, что тимус можно омолодить, но тогда речь шла об особом коктейле из гормона роста и дополнительных лекарств.)

Исследователи также брали у добровольцев образцы жировой ткани — в ней сидит много иммунных клеток, так что можно было изучить, какие молекулярно-генетические изменения происходят в иммунной системе при недостатке калорий. Изменения были; в частности, заметно снизилась активность гена PLA2G7, особенно в макрофагах — это иммунные клетки, которые активно ползают по тканям, поедая всё подозрительное, они же одними из первых запускают воспаление. У людей PLA2G7 кодирует фермент, который связан с различными сердечно-сосудистыми болезнями.

Такой же ген есть и у мышей — а у мышей, если нас интересует какой-то ген, его можно отключить и посмотреть, что получится. Его и отключили, и оказалось, что никаких неприятностей мышам это не принесло, даже наоборот: возрастом они оставались более здоровыми, а если их держали на жирной еде, они почти не набирали лишний вес, в отличие от тех, у кого PLA2G7 работал, как обычно. Кроме того, у мышей с выключенным PLA2G7 фоновое возрастное воспаление было слабее, а тимус был больше. В целом всё было похоже на то, что происходит с людьми, которые стараются ограничить себя в калориях.