Мутации белка р53 считаются основной причиной развития рака и обнаруживаются в половине всех случаев онкологических заболеваний в мире.

В норме этот белок является ключевым механизмом защиты от рака. Ученые разобрались, что именно запускает мутации и как измененные функции р53 стимулируют рост опухоли. Открытие позволяет переосмыслить существующие терапевтические стратегии — восстановление функций этого белка может стать ключевой стратегией лечения рака.

В своем естественном состоянии белок р53 служит мощным защитным механизмом против развития рака, обеспечивая восстановление или удаление клеток с нарушенной ДНК.

В силу различных факторов окружающей среды мутация р53 приводит к дисфункции: с одной стороны, потеря защитных свойств больше не предотвращает развитие опухоли, а с другой — изменение р53 может его усиливать, но вместо борьбы с опухолью, напротив, белок помогает ей выживать и расти.

Наконец, ученые из Австралии и Италии выяснили, какие свойства помогают мутантному р53 стимулировать рост опухоли.

Наше исследование предоставило первые доказательства того, что на самом деле именно потеря функции р53 влияет на рост рака. Мы не обнаружили никаких доказательств того, что усиление функции способствует росту опухоли
соавтор работы Джемма Келии

Всего ученые оценили 157 различных типов мутаций. В последующих экспериментах они восстановили нормальные функции р53 и показали, что такое воздействие снижает рост рака.

Теперь все усилия будут направлены именно на восстановление потерянных свойств р53. У другой стратегии нет терапевтических преимуществ, поэтому необходимо сфокусироваться на восстановлении.

Результаты дальнейших исследований будут иметь очень большое значение для клинической практики, поскольку около 50% всех случаев рака связаны с мутациями р53.