Курильщики тяжело переносят COVID-19 — тому есть много свидетельств, и причины этого более или менее известны.

Например, ученые выяснили, что из-за табачного дыма у клеток падает активность интерферонов — сигнальных иммунных белков, которые играют чрезвычайно важную роль в противовирусном иммунитете.

Но не всё так однозначно. Есть данные, что курильщики реже подхватывают новый коронавирус. В табачном дыме есть так называемые полициклические ароматические углеводороды, или ПАУ, которые взаимодействуют с Ah-рецепторами (AHR). Ah-рецепторы управляют активностью множества различных генов: почувствовав ПАУ, они передают сигнал внутрь клеточного ядра, заставляя те или иные гены работать интенсивнее.

В первую очередь Ah-рецепторы активируют те гены, которые нужны, чтобы уничтожить ксенобиотики, те самые ПАУ. Но сейчас исследователи обнаружили, что Ah-рецепторы влияют ещё и на ген, кодирующий другой рецептор — ACE2. В последнее время ACE2 стал исключительно известным даже в не очень научных кругах: дело в том, что коронавирус SARS-CoV-2, чтобы проникнуть в клетку, должен провзаимодействовать с ACE2.

В экспериментах использовали клетки эпителия полости рта, лёгких и печени — они синтезируют особенно много ACE2. Их в течение суток обрабатывали экстрактом с веществами из сигаретного дыма.

Чем больше было экстракта, тем активнее в клетках лёгких и печени был ген CYP1A1, и тем меньше у них было рецептора ACE2. (На клетки полости рта экстракт с сигаретным дымом действовал так же, но слабее.) А чем меньше рецептора ACE2, тем меньше у вируса шансов проникнуть в клетку.

Исследователям удалось найти вещества, которые имитировали бы такой эффект дыма — это 6-формилиндоло[3,2 – b]карбазол (или FICZ), который образуется из аминокислоты триптофана, и омепразол, лекарственное средство, подавляющее выделение желудочной кислоты. И FICZ, и омепразол через Ah-рецепторы ослабляли синтез «коронавирусного» рецептора ACE2.